IGF-1 LR3 1mg

Beschreibung

IGF-1 LR3 1mg enthält Long R3 IGF-1, ein modifiziertes Analogon des insulinähnlichen Wachstumsfaktors 1 (IGF-1). Natives IGF-1 ist ein Peptidhormon aus 70 Aminosäuren, das vorwiegend in der Leber als Antwort auf Wachstumshormon gebildet wird und einen großen Teil der wachstumsfördernden und anabolen Wirkungen vermittelt, die der GH-Achse zugeschrieben werden.

IGF-1 LR3 ist eine Variante aus 83 Aminosäuren, bei der die Glutaminsäure an Position 3 durch Arginin ersetzt und am N-Terminus eine Verlängerung aus 13 Aminosäuren angefügt ist. Diese Veränderungen verringern die Bindung an IGF-Bindungsproteine (IGFBPs), die normalerweise den größten Teil des zirkulierenden IGF-1 binden, deutlich. Dadurch bleibt ein größerer Anteil des Moleküls frei, und seine biologische Halbwertszeit ist erheblich länger als die des nativen IGF-1.

Das Analogon wirkt über den IGF-1-Rezeptor, eine Rezeptortyrosinkinase, die die Signalwege PI3K/Akt und MAPK aktiviert. Über diese Wege stimuliert es in zahlreichen Zelltypen Proteinsynthese, Zellproliferation und Differenzierung und hemmt die Apoptose.

IGF-1 LR3 wurde ursprünglich als hochwirksamer Zusatz für Zellkulturen und Bioprozesse entwickelt, bei denen die verminderte IGFBP-Bindung eine effektive Stimulation des Zellwachstums bereits bei niedrigen Konzentrationen erlaubt. Seitdem wird es in der experimentellen Forschung zu Muskelphysiologie, Geweberegeneration und Stoffwechsel eingesetzt.

Rekombinantes natives IGF-1 (Mecasermin) ist für eine bestimmte seltene Mangelerkrankung zugelassen, IGF-1 LR3 selbst ist jedoch weder von der FDA noch von der EMA als Arzneimittel zugelassen. Es wird ausschließlich für Labor- und Forschungszwecke geliefert und gehandhabt.

Forschungsschwerpunkte

• Zellproliferation – in der Zellkultur weit verbreitet zur Untersuchung der IGF-1-Rezeptor-Signalgebung und des Wachstums von Säugetierzellen.
• Muskelhypertrophie – untersucht hinsichtlich seiner Rolle bei der Proteinsynthese und dem Wachstum von Skelettmuskelfasern.
• Satellitenzellen und Muskelreparatur – betrachtet in Bezug auf die Aktivierung und Differenzierung von Muskelvorläuferzellen nach Verletzung oder Belastung.
• Regeneration von Bindegewebe – untersucht in Modellen mit Sehnen, Knorpel und anderen Bindegewebsstrukturen.
• Glukosestoffwechsel – analysiert im Hinblick auf insulinähnliche Wirkungen auf die Glukoseaufnahme, die sowohl mechanistisch als auch als Sicherheitsparameter relevant sind.
• Knochengewebe – Gegenstand von Arbeiten zum Beitrag der IGF-1-Signalgebung zur Knochenbildung und zur Knochenmineraldichte.
• Pharmakologie der IGF-Bindungsproteine – eingesetzt, um zu untersuchen, wie eine verminderte IGFBP-Bindung Verfügbarkeit und Aktivität von IGF-1-Analoga verändert.
• Modelle kataboler Zustände – untersucht in Tiermodellen des Proteinverlusts, darunter glukokortikoidinduzierter Katabolismus und intestinale Adaptation.

Klinische Untersuchungen

IGF-1 und seine Analoga sind Gegenstand umfangreicher Forschung zu ihrer Rolle beim Zellwachstum und bei der Geweberegeneration. In experimentellen Modellen stimulierte die IGF-1-Signalgebung Proteinsynthese, Zellproliferation und regenerative Prozesse in Muskulatur und anderen Geweben.

Tierstudien speziell mit IGF-1 LR3 berichteten bei mehreren Endpunkten über eine höhere Wirkstärke als bei nativem IGF-1, die auf die verminderte Bindung an IGFBPs zurückgeführt wird. In Nagetiermodellen kataboler Zustände soll das Analogon den Verlust an Körperprotein abgeschwächt und das Wachstum des Darmgewebes gefördert haben.

Veröffentlichte Arbeiten untersuchten außerdem die Rolle der IGF-1-Signalgebung bei Stoffwechselstörungen, in Modellen der Muskeldystrophie und bei der Glukoseregulation. Experimentelle Berichte beschreiben Verbesserungen der Muskelfunktion und des zellulären Stoffwechsels bei gesteigerter IGF-1-Aktivität, wobei diese Befunde aus kontrollierten Laborsettings stammen.

Kontrollierte Studien am Menschen mit IGF-1 LR3 fehlen praktisch vollständig. Humandaten zur IGF-1-Therapie stammen von nativem rekombinantem IGF-1, dessen Pharmakologie sich von der des langwirksamen Analogons unterscheidet, sodass die Ergebnisse nicht direkt übertragbar sind.

In der Forschung verwendete Mengen

Die in veröffentlichten Forschungsprotokollen genannten Mengen sind experimentelle Parameter. Sie sind keine Dosierungsempfehlungen, keine medizinischen Dosen und keine Anwendungsanleitung. Sie werden hier ausschließlich aufgeführt, um die in der Literatur vorkommende Spannweite zu beschreiben.

In der Zellkultur wird IGF-1 LR3 üblicherweise in Konzentrationen im niedrigen Nanogramm-pro-Milliliter-Bereich eingesetzt. In Tierstudien werden die Mengen pro Einheit Körpergewicht angegeben und über Zeiträume von einigen Tagen bis zu mehreren Wochen verabreicht.

Nichtklinische Forschungsprotokolle beschreiben zwei Hauptmuster: die tägliche subkutane Gabe von 20 bis 50 mcg über 4 bis 6 Wochen oder höhere Einzelmengen von etwa 100 mcg zwei- bis dreimal pro Woche über einen ähnlichen Zeitraum.

Rekonstituiertes Material wird in der Regel bei 2–8 °C gelagert, lyophilisiertes Material tiefgekühlt und lichtgeschützt. Es handelt sich um Handhabungsparameter für Labormaterial.

In der Literatur berichtete Reaktionen

Die in experimentellen Berichten beschriebenen Reaktionen hängen weitgehend mit der insulinähnlichen Aktivität des Moleküls zusammen. Genannt werden unter anderem:

• erniedrigter Blutzucker (Hypoglykämie);
• Kopfschmerzen;
• vorübergehende Müdigkeit;
• leichte Übelkeit;
• Beschwerden an der Applikationsstelle;
• Schwindel.

Da die IGF-1-Signalgebung die Zellproliferation fördert, ist ihre mögliche Rolle beim Wachstum veränderten Gewebes eine wiederkehrende Frage in der Literatur. Das langfristige Sicherheitsprofil von IGF-1 LR3 ist nicht belegt, und die Folgen einer längeren Exposition sind unbekannt.

IGF-1 LR3 im Vergleich zu anderen Peptiden

IGF-1 LR3 vs HGH (Somatotropin) – Somatotropin regt Leber und andere Gewebe zur Bildung von IGF-1 an, das einen großen Teil seiner anabolen Wirkungen trägt. IGF-1 LR3 umgeht diesen Zwischenschritt und wirkt direkt an IGF-1-Rezeptoren, bildet jedoch die direkten lipolytischen und metabolischen Wirkungen des Wachstumshormons nicht ab.

IGF-1 LR3 vs Sermorelin – Sermorelin ist ein GHRH-Analogon, das GH und sekundär IGF-1 über den physiologischen hypophysären Weg mit Rückkopplungskontrolle erhöht. IGF-1 LR3 wirkt nachgeschaltet zu dieser Achse, direkt auf Rezeptorebene und unabhängig von der hypophysären Regulation.

IGF-1 LR3 vs PEG-MGF – PEG-MGF leitet sich vom Mechano Growth Factor ab, einer Spleißvariante von IGF-1, die nach mechanischer Belastung lokal im Muskel exprimiert und hinsichtlich der Aktivierung von Satellitenzellen untersucht wird. IGF-1 LR3 besitzt ein breiteres systemisches Profil und wirkt auf das Zellwachstum in vielen Gewebetypen.

Die Informationen auf dieser Seite wurden aus veröffentlichten wissenschaftlichen Untersuchungen zusammengestellt und dienen ausschließlich der Information. Sie sind nicht dazu bestimmt, Krankheiten zu diagnostizieren, zu behandeln oder zu verhüten. Die angebotenen Produkte sind weder Arzneimittel noch Medizinprodukte und eignen sich ausschließlich für Labor- und Forschungszwecke.