HGH (Somatotropin) 36iu

Beschreibung

HGH (Somatotropin) 36iu enthält rekombinantes menschliches Wachstumshormon, ein einkettiges Polypeptid aus 191 Aminosäuren mit zwei internen Disulfidbrücken. Wachstumshormon wird physiologisch von den somatotropen Zellen der Adenohypophyse gebildet und zählt zu den wichtigsten Regulatoren von Wachstum, Gewebeerhaltung und Intermediärstoffwechsel.

Somatotropin bindet an den Wachstumshormonrezeptor, einen Rezeptor vom Zytokintyp, der in Leber, Muskulatur, Fettgewebe, Knochen und zahlreichen weiteren Geweben exprimiert wird. Die Dimerisierung des Rezeptors aktiviert den JAK2/STAT5-Signalweg, der die hepatische und lokale Bildung von IGF-1 (insulinähnlicher Wachstumsfaktor 1) steuert, des wichtigsten Mediators der wachstumsfördernden und anabolen Wirkungen des Hormons.

Neben den IGF-1-abhängigen Effekten besitzt Wachstumshormon direkte metabolische Wirkungen. Es stimuliert die Lipolyse und die Nutzung von Fettsäuren als Energiequelle, fördert Proteinsynthese und Stickstoffretention und wirkt einigen Effekten des Insulins auf den Glukosestoffwechsel entgegen. Über diese Wege ist es an der Entwicklung von Muskel- und Bindegewebe, an der Knochenmineraldichte und an der Fettverteilung beteiligt.

Die endogene GH-Sekretion ist in Kindheit und Jugend am höchsten und nimmt mit dem Alter schrittweise ab, ein Vorgang, der mitunter als Somatopause bezeichnet wird. Dieser Rückgang wird in der Literatur mit Veränderungen der Körperzusammensetzung und einer langsameren Geweberegeneration in Verbindung gebracht, weshalb das Hormon auch in der Altersforschung untersucht wird.

Modernes Somatotropin wird mittels rekombinanter DNA-Technologie hergestellt und ist in seiner Sequenz mit dem hypophysären Hormon identisch. Nach gängiger Konvention entspricht 1 mg Somatotropin etwa 3 IU, sodass eine Durchstechflasche mit 36 IU rund 12 mg des Proteins enthält.

Rekombinantes Somatotropin ist für bestimmte Indikationen als Arzneimittel zugelassen, darunter der Wachstumshormonmangel bei Kindern und Erwachsenen sowie bestimmte Wachstumsstörungen. Für die auf dieser Seite beschriebenen Zwecke ist es nicht zugelassen; das hier angebotene Material wird ausschließlich für Labor- und Forschungszwecke geliefert.

Forschungsschwerpunkte

• Körperzusammensetzung – untersucht im Hinblick auf die Stimulation der Lipolyse und auf Veränderungen von Fettmasse und fettfreier Masse, gemessen mit bildgebenden Verfahren und Körperzusammensetzungsanalysen.
• Proteinsynthese – betrachtet hinsichtlich des Einflusses auf den Muskelproteinumsatz, die Stickstoffbilanz und den Aufbau fettfreien Gewebes.
• Bindegewebe – untersucht in Bezug auf die Kollagensynthese in Sehnen, Bändern und anderen Bindegewebsstrukturen.
• Knochenstoffwechsel – analysiert anhand von Knochenumbaumarkern und der Knochenmineraldichte, überwiegend über den IGF-1-Signalweg.
• Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel – betrachtet im Hinblick auf die gegenregulatorische Wirkung gegenüber Insulin und die Effekte auf die Blutfette.
• Alterung und Somatopause – Gegenstand von Arbeiten zum altersbedingten Rückgang der GH-Sekretion und seinen physiologischen Korrelaten.
• IGF-1-Achse – in der endokrinologischen Forschung als Referenzsubstanz zur Untersuchung der GH-Rezeptor-Signalgebung und der IGF-1-Bildung eingesetzt.
• Wachstumsstörungen – das am umfassendsten dokumentierte klinische Forschungsfeld, das den Wachstumshormonmangel und mehrere weitere Formen des Kleinwuchses umfasst.

Klinische Untersuchungen

Wachstumshormon zählt zu den am gründlichsten untersuchten Hormonen der Endokrinologie. Langzeitstudien an Kindern mit Wachstumshormonmangel belegten die Zunahme der Wachstumsgeschwindigkeit und der Endgröße, die zur Zulassung führten; spätere Studien erweiterten den klinischen Einsatz auf weitere Wachstumsstörungen.

Bei Erwachsenen mit diagnostiziertem Wachstumshormonmangel berichteten kontrollierte Studien über eine Abnahme des viszeralen Fettgewebes, eine Zunahme der fettfreien Körpermasse sowie bei längerer Behandlungsdauer über Veränderungen der Knochenmineraldichte und des Lipidprofils. Diese Befunde gelten für eine Population mit nachgewiesenem Mangel und lassen sich nicht auf Personen mit normaler GH-Sekretion übertragen.

Studien an gesunden älteren Erwachsenen, beginnend mit kleinen Untersuchungen Anfang der 1990er-Jahre, berichteten über eine Zunahme der fettfreien Masse und eine Abnahme der Fettmasse. Spätere systematische Übersichtsarbeiten kamen zu dem Schluss, dass diese Veränderungen gering ausfielen und mit einer höheren Häufigkeit unerwünschter Ereignisse einhergingen, darunter Weichteilödeme, Gelenkschmerzen und eine gestörte Glukosetoleranz.

Die Forschung befasst sich weiterhin mit der Rolle von Somatotropin bei der Geweberegeneration, der Stoffwechselregulation und im IGF-1-System. Außerhalb der zugelassenen Indikationen bleibt die Evidenz begrenzt und heterogen, und das Hormon wird in diesen Bereichen in der Literatur als Forschungsinstrument behandelt.

In der Forschung verwendete Mengen

Die in veröffentlichten Forschungsprotokollen genannten Mengen sind experimentelle Parameter. Sie sind keine Dosierungsempfehlungen, keine medizinischen Dosen und keine Anwendungsanleitung. Sie werden hier ausschließlich aufgeführt, um die in der Literatur vorkommende Spannweite zu beschreiben.

In klinischen Studien zum Wachstumshormonmangel bei Erwachsenen werden Anfangsmengen im Bereich von 0,15 bis 0,3 mg pro Tag (etwa 0,45 bis 0,9 IU) beschrieben, die anhand des IGF-1-Spiegels angepasst werden. Pädiatrische Studien geben Mengen bezogen auf das Körpergewicht an, häufig etwa 0,025 bis 0,035 mg/kg pro Tag.

Nichtklinische Forschungsprotokolle beschreiben überwiegend die subkutane Gabe und drei Schemata: die tägliche Gabe von 1 bis 2 IU (etwa 0,33 bis 0,67 mg), die Gabe von 2 bis 3 IU jeden zweiten Tag sowie ein zyklisches Muster von 1 bis 2 IU täglich an fünf aufeinanderfolgenden Tagen mit anschließender zweitägiger Pause. Einige Protokolle sehen eine morgendliche Gabe vor, andere eine abendliche Gabe in zeitlicher Nähe zur nächtlichen GH-Sekretion.

Protokolle legen die Gabe häufig mit etwa zwei Stunden Abstand zu kohlenhydrathaltigen Mahlzeiten fest, da ein erhöhter Insulinspiegel die lipolytische Wirkung des Wachstumshormons abschwächen soll. Rekonstituiertes Material wird in der Regel bei 2–8 °C gelagert. Es handelt sich um Handhabungsparameter für Labormaterial.

In der Literatur berichtete Reaktionen

Die in klinischen Berichten beschriebenen Reaktionen hängen häufig von der verabreichten Menge ab und treten bei höheren Mengen öfter auf. Genannt werden unter anderem:

• Flüssigkeitsretention und periphere Ödeme;
• Gelenkschmerzen (Arthralgie);
• Muskelschmerzen;
• Kribbeln oder Taubheitsgefühl in den Händen, einschließlich Karpaltunnelbeschwerden;
• Kopfschmerzen;
• vorübergehende Müdigkeit;
• erhöhter Blutzucker und verminderte Insulinsensitivität.

Fragen zu einer anhaltenden Erhöhung des IGF-1 und zum Glukosestoffwechsel werden weiterhin untersucht. Das langfristige Sicherheitsprofil von Somatotropin unter den auf dieser Seite beschriebenen Bedingungen und Mengen ist nicht belegt.

HGH im Vergleich zu anderen Peptiden

HGH vs Sermorelin – Sermorelin ist ein GHRH-Analogon, das die Hypophyse zur Freisetzung von körpereigenem Wachstumshormon anregt und der physiologischen Rückkopplung unterworfen bleibt. Somatotropin liefert das Hormon selbst und wirkt unabhängig von der hypophysären Regulation.

HGH vs CJC-1295 und Ipamorelin – diese Sekretagoga steigern die GH-Sekretion über den GHRH-Rezeptor beziehungsweise den Ghrelin-Rezeptor. Ihre Wirkung setzt eine funktionsfähige Hypophyse voraus, während exogenes Somatotropin einen direkten und besser vorhersagbaren Anstieg des zirkulierenden GH bewirkt.

HGH vs HGH Fragment 176-191 – das Fragment entspricht dem C-terminalen Abschnitt des Hormons und wird ausschließlich hinsichtlich seiner lipolytischen Aktivität untersucht. Es bindet den GH-Rezeptor nicht in gleicher Weise, und ein Anstieg des IGF-1 oder ein Einfluss auf das Wachstum wird nicht berichtet.

HGH vs IGF-1 LR3 – IGF-1 LR3 ist ein modifiziertes Analogon des nachgeschalteten Mediators des Wachstumshormons. Es wirkt direkt am IGF-1-Rezeptor unter Umgehung des GH-Rezeptors und bildet daher die direkten lipolytischen und insulinantagonistischen Wirkungen von Somatotropin nicht ab.

Die Informationen auf dieser Seite wurden aus veröffentlichten wissenschaftlichen Untersuchungen zusammengestellt und dienen ausschließlich der Information. Sie sind nicht dazu bestimmt, Krankheiten zu diagnostizieren, zu behandeln oder zu verhüten. Die angebotenen Produkte sind weder Arzneimittel noch Medizinprodukte und eignen sich ausschließlich für Labor- und Forschungszwecke.