Beschreibung
SS-31, auch als Elamipretid, MTP-131 und Bendavia bekannt, ist ein synthetisches, mitochondrial gerichtetes Tetrapeptid, das entwickelt wurde, um einen der grundlegendsten Prozesse der Zellbiologie zu untersuchen und zu beeinflussen – die Energieerzeugung in den Mitochondrien.
Das Peptid besteht aus vier Aminosäurekomponenten und hat die Sequenz D-Arg-Dmt-Lys-Phe-NH2.
Was SS-31 von den meisten Forschungspeptiden unterscheidet, ist seine Fähigkeit, Zellmembranen zu durchdringen und sich selektiv in der inneren Mitochondrienmembran anzureichern. Dort tritt SS-31 mit Cardiolipin in Wechselwirkung, einem spezifischen Phospholipid mit einer Schlüsselrolle für die Struktur der mitochondrialen Cristae, die Elektronentransportkette und eine effiziente ATP-Produktion.
Gerade diese unmittelbare Ausrichtung auf die Mitochondrien macht SS-31 zu einem der interessantesten Peptide in der aktuellen Forschung zu Zellenergie, oxidativem Stress, Alterung und mitochondrialer Dysfunktion.
Anders als Substanzen, die einfach als klassische Antioxidantien wirken, wird SS-31 auf seine Fähigkeit untersucht, die Struktur und funktionelle Organisation der Mitochondrienmembran selbst zu unterstützen. Die Wechselwirkung mit Cardiolipin kann zur Stabilisierung der mitochondrialen Cristae, zur Organisation der Proteine der Elektronentransportkette und zur Effizienz der oxidativen Phosphorylierung beitragen.
Daraus ergibt sich ein besonders interessanter Forschungsmechanismus: Statt lediglich bereits gebildete freie Radikale zu neutralisieren, kann SS-31 auf jene mitochondrialen Prozesse einwirken, die der ATP-Produktion und der Entstehung reaktiver Sauerstoffspezies zugrunde liegen.
Wegen dieses Mechanismus wird SS-31 in zahlreichen Richtungen untersucht – mitochondriale Erkrankungen, Muskelfunktion, Herz-Kreislauf-System, Alterung, neurodegenerative Prozesse, Nierenfunktion und zelluläre Reparatur. Es ist einer der am gründlichsten untersuchten Vertreter der mitochondrial gerichteten Peptide.
Forschungsschwerpunkte
- Unterstützung der Mitochondrienfunktion – die Hauptrichtung bei SS-31 ist die Mitochondrienbiologie. Sinkt die Effizienz der Mitochondrien, kann die ATP-Produktion abnehmen und die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies zunehmen; SS-31 wird auf seine Fähigkeit untersucht, unmittelbar mit der inneren Mitochondrienmembran zu interagieren und deren strukturelle und funktionelle Organisation zu unterstützen.
- ATP und Zellenergie – die Wechselwirkung mit Cardiolipin steht in Verbindung mit der Organisation der Elektronentransportkette und der Effizienz der oxidativen Phosphorylierung. Präklinische Experimente zeigen eine Verbesserung der mitochondrialen Bioenergetik und der ATP-Synthese in verschiedenen Geweben.
- Stabilisierung von Cardiolipin – Cardiolipin ist einer der wichtigsten Bestandteile der inneren Mitochondrienmembran. SS-31 hat eine hohe Affinität dazu, und diese Wechselwirkung gilt als zentraler Bestandteil seines Mechanismus.
- Oxidativer Stress – SS-31 wird auf seine Fähigkeit untersucht, die übermäßige Bildung mitochondrialer ROS durch eine verbesserte funktionelle Organisation der Mitochondrien zu verringern. Aktuelle Daten legen nahe, dass seine Wirkung komplexer ist als ein bloßes direktes Abfangen freier Radikale.
- Muskelfunktion und Erholung – die Skelettmuskulatur hat einen sehr hohen Energiebedarf und enthält zahlreiche Mitochondrien. Präklinische Modelle zeigen interessante Ergebnisse bei Muskelschwäche und Atrophie.
- Herz- und Herz-Kreislauf-Biologie – das Herz gehört zu den Organen mit dem höchsten Energiebedarf, weshalb die Mitochondrienfunktion für es entscheidend ist. SS-31 wurde in experimentellen und klinischen Modellen untersucht, unter anderem bei Herzinsuffizienz und Ischämie-Reperfusionsschäden.
- Neuronale und zerebrale Bioenergetik – auch Neuronen haben einen sehr hohen Energiebedarf, und mitochondriale Dysfunktion wird als Bestandteil einer Reihe neurodegenerativer Prozesse untersucht.
- Zellschutz – Mitochondrien sind aktiv an der Regulation der Apoptose und der Reaktion auf zellulären Stress beteiligt; über seine Wechselwirkung mit Cardiolipin ist SS-31 bei der Untersuchung jener Mechanismen von Interesse, die die mitochondriale Struktur unter verschiedenen Stressformen erhalten können.
- Anti-Aging- und Longevity-Forschung – mitochondriale Dysfunktion ist einer der zentralen Mechanismen der modernen Alternsbiologie, was SS-31 für Untersuchungen zu den grundlegenden Mechanismen der Zellalterung besonders interessant macht.
SS-31 wurde in einem ungewöhnlich breiten Spektrum wissenschaftlicher Bereiche untersucht: Mitochondrienbiologie, Energiestoffwechsel, Gerontologie, Muskelbiologie, Kardiologie, Neurobiologie, Nephrologie, Ophthalmologie sowie seltene mitochondriale Erkrankungen einschließlich Barth-Syndrom und primärer mitochondrialer Myopathien.
Klinische Untersuchungen
SS-31 unterscheidet sich erheblich von vielen experimentellen Peptiden, da es reale klinische Programme am Menschen durchlaufen hat.
Elamipretid wurde in mehreren klinischen Studien untersucht, unter anderem bei Barth-Syndrom, primärer mitochondrialer Myopathie, Herzinsuffizienz und weiteren Zuständen, bei denen mitochondriale Dysfunktion ein wichtiger Bestandteil ist.
Eines der zentralen klinischen Programme ist TAZPOWER zum Barth-Syndrom – einer seltenen genetischen Erkrankung, bei der Störungen im Cardiolipin-Stoffwechsel zu schwerer mitochondrialer Dysfunktion führen. Diese Richtung ist für SS-31 gerade wegen der Wechselwirkung des Peptids mit Cardiolipin besonders naheliegend.
Im September 2025 erteilte die FDA Elamipretid unter dem Handelsnamen Forzinity eine beschleunigte Zulassung zur Behandlung des Barth-Syndroms bei Patienten mit einem Körpergewicht von mindestens 30 kg. Das ist ein wichtiger Abschnitt in der Entwicklung von SS-31 und unterscheidet es von der großen Mehrheit der Peptide, die ausschließlich im präklinischen oder experimentellen Stadium bleiben.
Weitere klinische Programme haben SS-31 bei primärer mitochondrialer Myopathie untersucht. Die Ergebnisse der einzelnen Studien sind nicht eindeutig, und nicht alle primären Endpunkte zeigten eine signifikante Verbesserung. SS-31 wurde außerdem bei Herzinsuffizienz untersucht, unter anderem im Programm PROGRESS-HF, sowie in weiteren klinischen Richtungen mit Bezug zur Mitochondrienfunktion.
SS-31 verfügt damit über eine ungewöhnlich reiche translationale Forschungsgeschichte – von molekularen und zellulären Experimenten über Tiermodelle bis hin zu kontrollierten klinischen Studien am Menschen.
In der Forschung verwendete Mengen
Die Menge hängt stark vom konkreten Forschungsziel, der Population und dem Studiendesign ab.
In verschiedenen klinischen Programmen wurden subkutane Schemata verwendet, darunter etwa 0,01-0,25 mg/kg täglich sowie je nach Studie feste Tagesmengen.
Für die Laboranwendung sollten Konzentration und Dauer der Exposition nach dem konkreten experimentellen Modell festgelegt werden. Die genannten Angaben beschreiben klinische und experimentelle Forschung und stellen keine allgemeingültige Anwendungsempfehlung dar.
In der Literatur berichtete Reaktionen
Unter den beobachteten unerwünschten Reaktionen sind jene an der Stelle der subkutanen Anwendung besonders charakteristisch. Beobachtet werden können:
- Rötung;
- Schmerz oder Empfindlichkeit;
- Juckreiz;
- Schwellung oder lokales Unbehagen;
- Kopfschmerzen;
- Müdigkeit;
- weitere unspezifische Reaktionen.
Häufigkeit und Schweregrad hängen von der jeweiligen Population, der Menge und der Dauer der Exposition ab.
SS-31 im Vergleich zu anderen Peptiden
SS-31 vs. MOTS-c – beide gehören zu den interessantesten Peptiden der Mitochondrienbiologie, wirken aber wesentlich unterschiedlich. MOTS-c ist ein natürlich vorkommendes, mitochondrial codiertes Peptid, das vor allem im Zusammenhang mit metabolischer Signalübertragung, Glukosestoffwechsel und Anpassung an zellulären Stress untersucht wird. SS-31 ist ein synthetisches, mitochondrial gerichtetes Peptid, das unmittelbar mit Cardiolipin in der inneren Mitochondrienmembran interagiert.
SS-31 vs. NAD⁺ – NAD⁺ ist ein lebenswichtiges zelluläres Coenzym, das für zahlreiche Stoffwechsel- und Enzymreaktionen benötigt wird. SS-31 erhöht NAD⁺ nicht unmittelbar und hat einen anderen Mechanismus; sein Hauptziel ist die Struktur und funktionelle Organisation der inneren Mitochondrienmembran.
SS-31 vs. AICAR – AICAR dient der Erforschung von AMPK und der Mechanismen, mit denen die Zelle auf geringe Energieverfügbarkeit reagiert. SS-31 ist auf die mitochondriale Struktur und Bioenergetik gerichtet; AICAR steht daher vor allem für einen metabolisch-signalgebenden Ansatz, SS-31 für einen mitochondrial-membranbezogenen.
SS-31 vs. Epitalon – Epitalon gehört zu den kurzen Peptid-Bioregulatoren und wird vor allem in den Bereichen Alterung, Genregulation und Telomerbiologie untersucht. SS-31 hat ein weitaus spezifischeres molekulares Ziel, was es für die Erforschung der mitochondrialen Alterungstheorie besonders interessant macht.
SS-31 vs. Glutathion – Glutathion ist ein zentraler körpereigener Bestandteil des zellulären Antioxidanssystems. SS-31 hat einen anderen Mechanismus: Statt einfach als klassisches Antioxidans zu wirken, wird es auf die Stabilisierung der Mitochondrienmembran und die Verbesserung jener Prozesse untersucht, die eine übermäßige ROS-Bildung begrenzen können.
Die Informationen auf dieser Seite wurden aus veröffentlichten wissenschaftlichen Untersuchungen zusammengestellt und dienen ausschließlich der Information. Sie sind nicht dazu bestimmt, Krankheiten zu diagnostizieren, zu behandeln oder zu verhüten. Die angebotenen Produkte sind weder Arzneimittel noch Medizinprodukte und eignen sich ausschließlich für Labor- und Forschungszwecke.
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