Hexarelin 5mg

Beschreibung

Hexarelin, auch als Examorelin bekannt, ist ein synthetisches Hexapeptid mit der Sequenz His-D-2-Methyl-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2. Es wurde Anfang der 1990er-Jahre als Derivat von GHRP-6 entwickelt, wobei die Methylierung des D-Tryptophanrests die metabolische Stabilität und die Potenz erhöhte.

Wie andere Vertreter der GHRP-Familie ist Hexarelin ein Agonist des Ghrelin-Rezeptors (GHS-R1a). Über diesen Rezeptor in Hypophyse und Hypothalamus löst es eine pulsatile Freisetzung von körpereigenem Wachstumshormon (GH) aus und verringert den hemmenden Einfluss von Somatostatin, statt GH von außen zuzuführen.

Hexarelin gilt als eines der potentesten beschriebenen GH-Sekretagoga. In Humanstudien erzeugte es bei vergleichbaren Mengen höhere GH-Gipfel als GHRP-6. Zugleich wurde berichtet, dass es ACTH, Cortisol und Prolaktin deutlicher anhebt als selektivere Verbindungen wie Ipamorelin, und bei längerer Gabe wurde eine teilweise Abschwächung der GH-Antwort dokumentiert.

Eine eigene Forschungslinie betrifft das Herz-Kreislauf-System. Hexarelin bindet nicht nur an GHS-R1a, sondern auch an den Scavenger-Rezeptor CD36, der im Herzgewebe exprimiert wird, und mehrere Studien beschrieben kardiale Beobachtungen, die unabhängig von der GH-Freisetzung zu sein scheinen. Dadurch reicht das wissenschaftliche Interesse an der Verbindung über die klassische GH-Forschung hinaus.

Hexarelin ist weder von der FDA noch von der EMA als Arzneimittel zugelassen. Es wird ausschließlich für Labor- und Forschungszwecke geliefert und gehandhabt.

Forschungsschwerpunkte

• GH-Sekretion – untersucht als einer der stärksten Stimuli der endogenen GH-Freisetzung über den Ghrelin-Rezeptor.
• Rezeptordesensibilisierung – betrachtet als Modell einer teilweisen und reversiblen Abschwächung der GH-Antwort bei längerer Gabe.
• Herzfunktion – untersucht hinsichtlich berichteter akuter Veränderungen der linksventrikulären Ejektionsfraktion in Humanstudien.
• Kardioprotektion – untersucht in Tiermodellen von Ischämie und Reperfusion, einschließlich über CD36 vermittelter Mechanismen.
• IGF-1-Regulation – betrachtet im Zusammenhang mit dem nachgelagerten Anstieg des zirkulierenden IGF-1.
• Körperzusammensetzung – Gegenstand von Arbeiten zur GH-vermittelten Lipolyse und Magermasse.
• Nebennieren- und Prolaktinantwort – von Interesse, da Hexarelin ACTH, Cortisol und Prolaktin stärker anhebt als selektive Sekretagoga.
• Altersbedingter GH-Rückgang – betrachtet im Kontext der mit dem Alter verminderten GH-Sekretion, bei der die Antwort auf Hexarelin erhalten blieb.

Klinische Untersuchungen

Frühe Humanstudien von Ghigo und Kollegen untersuchten intravenöses Hexarelin bei gesunden Erwachsenen und berichteten eine mit der verabreichten Menge ansteigende GH-Antwort, die bei etwa 2 mcg/kg ein Plateau erreichte. Auch die intranasale und die orale Gabe wurden untersucht; sie bewirkten eine messbare GH-Freisetzung, erforderten wegen der geringen Bioverfügbarkeit jedoch deutlich größere Mengen.

In Studien mit wiederholter subkutaner Gabe über mehrere Wochen wurde die GH-Antwort auf Hexarelin teilweise abgeschwächt und erholte sich nach Beendigung der Gabe. Die IGF-1-Spiegel stiegen nur mäßig an, was als Hinweis auf eine Rezeptordesensibilisierung gedeutet wurde.

Die Forschung zu kardialen Effekten berichtete einen akuten Anstieg der linksventrikulären Ejektionsfraktion nach intravenöser Gabe bei gesunden Probanden sowie bei Patienten mit GH-Mangel oder Herzinsuffizienz, wobei der Effekt unabhängig von GH zu sein schien. Tierstudien beschrieben eine verringerte myokardiale Schädigung in Modellen von Ischämie und Reperfusion, die teilweise mit der Bindung an CD36 in Verbindung gebracht wurde.

Keine große randomisierte kontrollierte Studie hat eine Wirksamkeit von Hexarelin für irgendeine Indikation belegt; die Verbindung bleibt eine Forschungssubstanz.

In der Forschung verwendete Mengen

Die in veröffentlichten Forschungsprotokollen angegebenen Mengen sind experimentelle Parameter. Sie sind keine Dosierungsempfehlungen, keine medizinischen Dosen und keine Anwendungsanleitung. Sie werden hier nur aufgeführt, um die in der Literatur vorkommende Spannweite zu beschreiben.

Humanpharmakologische Studien verwendeten einzelne intravenöse Boli von 0,5 bis 2 mcg/kg, wobei 2 mcg/kg am häufigsten zur Charakterisierung der maximalen GH-Antwort und der kardialen Beobachtungen eingesetzt wurde. Auch die wiederholte subkutane Gabe in längeren Studien wurde in mcg/kg angegeben.

Nichtklinische Forschungsprotokolle beschreiben häufiger Mengen von 100 bis 200 mcg pro Gabe, subkutan ein- bis zweimal täglich, oft mit Abstand zu Mahlzeiten. Beschrieben werden Beobachtungszeiträume von 6 bis 10 Wochen mit geplanten Pausen, wobei die Rezeptordesensibilisierung als Grund für zyklische Protokolle angeführt wird.

Lyophilisiertes Material wird in der Regel tiefgekühlt und lichtgeschützt gelagert, rekonstituiertes Material bei 2–8 °C. Dies sind Handhabungsparameter für Labormaterial.

In der Literatur berichtete Reaktionen

Die in klinischen und experimentellen Berichten beschriebenen Reaktionen waren überwiegend leicht und von der verwendeten Menge abhängig. Genannt werden:

• leichte Wassereinlagerungen;
• Rötung an der Applikationsstelle;
• gesteigerter Appetit;
• Schläfrigkeit;
• leichte Müdigkeit;
• Kopfschmerzen;
• Übelkeit oder Schwindel;
• vorübergehende Anstiege von Cortisol und Prolaktin als Laborbefund.

Das langfristige Sicherheitsprofil von Hexarelin ist nicht belegt. Die Folgen einer wiederholten Stimulation der GH/IGF-1-Achse und der kardialen Wirkungen der Verbindung über längere Zeiträume sind unbekannt.

Hexarelin im Vergleich zu anderen Peptiden

Hexarelin vs GHRP-2 – beide sind potente Ghrelin-Rezeptor-Agonisten. Hexarelin wird häufig mit dem höheren GH-Gipfel beschrieben, während GHRP-2 in längeren Protokollen als besser steuerbar gilt, da die Abschwächung der Antwort weniger ausgeprägt ist.

Hexarelin vs GHRP-6 – Hexarelin ist ein methyliertes Derivat von GHRP-6. GHRP-6 ist vor allem für seine Wirkung auf den Appetit bekannt, während Hexarelin untersucht wird, wenn maximale GH-Stimulation oder kardiale Endpunkte im Mittelpunkt stehen.

Hexarelin vs Ipamorelin – Ipamorelin ist selektiver und beeinflusst Cortisol und Prolaktin kaum. Hexarelin erzeugt eine stärkere GH-Antwort, jedoch mit breiterer hormoneller Wirkung.

Hexarelin vs CJC-1295 – CJC-1295 mit oder ohne DAC ist ein GHRH-Analogon, das über einen anderen Rezeptor wirkt. Kombinationen beider Klassen werden wegen der zwischen GHRH- und Ghrelin-Rezeptorweg berichteten Synergie untersucht.

Hexarelin vs hGH (Somatotropin) – Somatotropin ist exogenes Wachstumshormon, das die hypophysäre Regulation umgeht. Hexarelin liefert kein Hormon von außen; die Forschung dazu betrifft die Stimulation der Hypophyse und davon getrennt seine direkten kardialen Wirkungen.

Die Informationen auf dieser Seite wurden aus veröffentlichten wissenschaftlichen Untersuchungen zusammengestellt und dienen ausschließlich der Information. Sie sind nicht dazu bestimmt, Krankheiten zu diagnostizieren, zu behandeln oder zu verhüten. Die angebotenen Produkte sind weder Arzneimittel noch Medizinprodukte und eignen sich ausschließlich für Labor- und Forschungszwecke.